Complicaciones de las crónicas de las diabetes

– NEUROPATÍA

El sistema nervioso puede verse afectado de forma muy diversa por la diabetes mellitus, hasta el punto de que muchos autores piensan que es la complicación más frecuente de la diabetes.

A pesar de su frecuencia, sin embargo, es cierto que han faltado durante tiempo estudios en este terreno y que esto ha dificultado su mejor conocimiento y el planteamiento de una terapéutica eficaz.

Las alteraciones del sistema nervioso en el diabético se resumen en el término neuropatía diabética o también algunos la han llamado neuritis diabética. Aunque cualquier nervio del cuerpo puede estar afectado por este proceso es cierto que alguno de ellos se afecta con más frecuencia que otros y aparecen como localización más típica del proceso diabético.

Es cierto que los síntomas dependen de la localización del nervio afectado y que pueden ser muy variables desde muy ligeras molestias hasta situaciones más desagradables con dolor, hormigueos, acorchamiento, etc.

En ocasiones estos síntomas pueden preceder al descubrimiento del trastorno metabólico de la diabetes, otras se inician al poco tiempo, pero realmente lo más frecuente es que esta complicación aparezca después de bastante tiempo de la evolución de la diabetes y un control deficiente.

En general y con las excepciones oportunas, el desarrollo de la sintomatología clínica de la neuropatía diabética generalmente está en relación con la duración de la diabetes y con el mal control metabólico.

Se ha discutido mucho sobre todo en los últimos años las causas de la neuropatía diabética y aún, quedan puntos oscuros por resolver.

Las teorías más discutidas han sido la de aceptar que la neuropatía se podía producir por un trastorno vascular, es decir, algo parecido a lo que sucede en la retinopatía o en la nefropatía diabética, pero en este caso afectando a los pequeños vasos que nutren el nervio, con engrosamiento de los mismos y posible progresión hasta la obstrucción y consiguiente falta de nutrición para ese nervio.

Otra teoría en la actualidad muy aceptada es la de invocar como causa del trastorno del nervio una alteración metabólica que tiene un matiz especial en lo que se refiere a sus relaciones con el nervio.

En este último aspecto ha tenido gran interés el conocimiento de un a vía metabólica que conlleva la producción y acúmulo de excesiva cantidad de alcohol llamado sorbitol.

Esta actividad excesiva de la vía <<poliol>> (sorbitol) está más desarrollada en los diabéticos descontrolados que tienen una excesiva cantidad de glucosa sanguínea (hiperglucemia).

La glucosa producida en exceso se convierte en una sustancia que es un alcohol (sorbitol) y éste pasa a otro azúcar que es la fructosa, en ambos casos intervienen unas sustancias intermediarias (enzimas) que permiten esa conversión.

Otra sustancia que se ha querido relacionar con el desarrollo de neuropatías en la diabetes es el mioinositol, que es un alcohol que tiene gran importancia en el metabolismo de la membrana celular y cuya eliminación urinaria está muy aumentada en los diabéticos, en relación con el aumento de la concentración de glucosa en la sangre.

En consecuencia, se puede producir una disminución de mioinositol en el nervio que afectará a la conducción nerviosa.

No se conoce bien las posibles interrelaciones que puedan tener el acúmulo de productos derivados de la glucosa que resulten tóxicos para el nervio y la disminución de esta sustancia (mioinositol), que conducen a un mal funcionamiento de los nervios en el diabético.

Lo que parece claro es que las sustancias tóxicas acumuladas alteran la fibra nerviosa, desestructurándola y alterando su velocidad de conducción.

TIPOS DE NEUROPATÍA DIABÉTICA

Radiculopatía (raíz del nervio).

Mononeuropatía (nervio mixto medular o craneal).

Polineuropatía (nervios terminales).

Amiotrofia diabética (¿nervio terminal?, ¿músculo?).

Neuropatía autonómica (sistema nervioso autónomo)

Radiculopatía: Es una afectación más bien rara en el diabético. Como su nombre indica, afecta a la raíz del nervio, justo a la salida de la médula espinal (porción del sistema nervioso central que ocupa el canal raquídeo).

La sintomatología en este caso estará localizada en la zona de influencia de dicha raíz nerviosa (el tórax o en el abdomen) y fundamentalmente consiste en dolor y pérdida de la sensibilidad. Para la radiculopatía diabética se ha invocado una causa vascular.

Mononeuropatía: En esta neuropatía diabética se afecta un nervio aisladamente, bien de los llamados nervio mixto espinal (nervios cuya raíz sale de la médula espinal y que contiene fibras motoras y sensitivas por eso se llama mixto) o bien nervios craneales (cuyo origen se encuentra en el sistema nervioso central intracraneal).

En general, las mononeuropatías periféricas aisladas se diferencian bien de la polineuropatía, cursan con alteración sensitiva y motora, y aunque en ocasiones puedan afectar a más de un nervio (éstas serían mononeuropatías múltiples).

Los síntomas consisten en dolor, pérdida de fuerzas, alteración de los reflejos, pérdida de la sensibilidad en la zona de distribución correspondiente al nervio periférico o craneal de que se trate.

Los nervios que con más frecuencia se afectan son en la extremidad superior (cubital, radial, mediano) y en las extremidades inferiores (femoral y ciático) que producen las manifestaciones dolorosas en los músculos correspondientes y las alteraciones sensitivas en su área de inervación.

Entre los nervios craneales pueden afectarse los que se encargan de la musculatura de los ojos (motores oculares) lo que ocasiona que el paciente tenga una visión doble que a veces se presenta de forma muy brusca. También puede afectarse el nervio facial, produciendo desviación de un lado de la cara.

En este tipo de neuropatía asimétrica, tanto en la mononeuropatía aislada como en la múltiple (más de un nervio está afectado) o en la afectación de los nervios craneales la recuperación suele ser la regla general a veces en un tiempo no superior al mes.

Este tipo de neuropatía diabética se ha puesto en relación de una forma definitiva con un trastorno vascular, como consecuencia de producirse obstrucciones de los pequeños vasos de los nervios periféricos y de las áreas donde están los núcleos cerebrales de donde surgen los nervios craneales.

Polineuropatía: Generalmente cuando se habla de neuropatía diabética en general se piensa en la polineuropatía periférica y simétrica que es el trastorno más frecuente de la neuropatía diabética que incluso muchas veces es asintomática.

Se comprueba en la exploración clínica por una serie de signos y síntomas como son la abolición de los reflejos y de la sensibilidad profunda en las piernas.

Este trastorno afecta, pues, a los nervios de las extremidades superiores e inferiores, aunque más frecuente a estos últimos. Los síntomas consisten fundamentalmente en dolor y sensación de hormigueo, que suelen intensificarse durante la noche.

Muchas veces esta sensación desagradable de la sensibilidad cutánea se localiza en las manos como si fuera un guante, o bien en los pies en una distribución como de calcetines.

Además de estos síntomas existen pérdida de fuerza en los músculos correspondientes y los reflejos, como hemos comentado, suelen estar ausentes.

En alguna ocasión la afectación motora puede ser tan importante que llegue a producir atrofia de los músculos de los manos y del pie, mostrando éste el aspecto de un pie caído, de tal forma que los músculos del pie no tienen fuerza para levantarlo.

En la mayoría de los casos la sintomatología de la polineuropatía diabética no suele ser muy intensa, pero hay algunos en los que la afectación es más severa como acabamos de decir y entonces puede llegar a producirse alteración de la sensibilidad profunda con pérdida de la sensación de dolor y la posición de las articulaciones sobre todo en los pies.

La ausencia del dolor participa en el desarrollo de lesiones como úlceras perforantes del pie que puede llegar a complicarse si no se tiene suficiente cuidado, ya que pueden añadirse otros factores, como por ejemplo la infección.

Esta evolución indolora puede llegar a afectar también a las articulaciones del pie con formación de callosidades, sobre todo en los puntos donde existe mayor presión, por este motivo ulceraciones a este nivel pueden estar presentes (mal perforante plantar) e incluso con desestructuración de las articulaciones.

En resumen, la polineuropatía diabética afecta a los nervios terminales de forma simétrica en las extremidades y parece que la causa principal de este trastorno es de origen metabólico, habiéndose implicado las vías de producción de sustancias tóxicas para el nervio (sorbitol), según hemos comentado con anterioridad.

Amiotrofia diabética: Es este un trastorno que se pensó en un principio era un tipo especial de neuropatía diabética, con afectación del nervio terminal y músculo y que incluía dolor localizado en la región anterior del muslo, con pérdida de la fuerza muscular y atrofia de la musculatura proximal de las piernas.

Esta pérdida de la fuerza muscular hace incluso difícil a veces al sujeto el levantarse de una silla o el poder subir las escaleras.

Normalmente se acompaña de pérdida del apetito e importante disminución de peso, lo que unido a la atrofia muscular con disminución del volumen de las masas musculares da la impresión de extrema delgadez que pueden exhibir en esta situación

Aunque se creía que la amiotrofia diabética se presentaba más en diabéticos de edad también puede verse en adultos de cualquier sexo. A veces se recupera la amiotrofia de un lado y puede aparecer el mismo cuadro en el lado contralateral, aunque éste no es frecuente.

En general, con la mejoría del dolor y tratando cuidadosamente la diabetes el trastorno puede mejorar considerablemente y aunque la recuperación es lenta a veces en un período no superior a dos años la situación cambia drásticamente, siendo importante una vez pasada la fase dolorosa un programa de rehabilitación adecuado.

Neuropatía autonómica: En la afectación del sistema nervioso vegetativo o autónomo (que no está bajo control voluntario), puede darse en muy diferentes localizaciones en la diabetes y, en general, pensamos que en relación con el mayor tiempo de evolución del trastorno y con el descontrol metabólico.

Esta porción del sistema nervioso es muy importante en el control de distintos órganos como el estómago, el intestino, el corazón, los vasos, la vejiga, etc., por eso tiene interés recordar que las lesiones de neuropatía autonómica pueden estar localizadas a muy diversos niveles y producir síntomas muy variados.

En el aparato digestivo: puede verse alteraciones a nivel del esófago, a veces con dificultad para tragar los alimentos o en el estómago donde se produce un cuadro de falta de tono de la musculatura de este órgano que ocasiona dilatación.

Retraso en el vaciamiento gástrico que provoca sensación de náuseas y vómitos, así como inapetencia. Este estómago dilatado puede verse fácilmente a rayos X, con una papilla de contraste.

La afectación en el intestino puede ocasionar estreñimiento o bien diarrea (diarrea diabética), que tiene algunas características peculiares como el producirse por episodios generalmente nocturnos y muchas veces inmediatamente después de las comidas.

Estos episodios suelen durar días o semanas y frecuentemente regresan, aunque posteriormente puede volver a reaparecer, pero en general disminuyendo los episodios en intensidad y duración con el transcurso del tiempo. Es infrecuente que estas diarreas lleguen a producir repercusión general.

Sistema cardiovascular: a este nivel también puede haber afectación del sistema nervioso vegetativo y así a veces se aprecia descenso de la presión arterial sobre todo al cambio de postura, lo que hace que el paciente tenga síntomas cuando adopta la posición de pie.

Estos síntomas consisten en mareo, sensación de vértigo e incluso ocasionalmente pérdida de conciencia que cede en pocos minutos. Este cuadro se conoce con el nombre de hipotensión ortostática.

El propio corazón puede tener alteraciones de neuropatía autonómica en la diabetes, lo que podría explicar la falta de respuesta del corazón a diversos estímulos que normalmente lo que hacen es acelerar o enlentecer el ritmo cardíaco.

Muchas veces son manifiestas las alteraciones en la sudoración como consecuencia de lesiones en las fibras nerviosas periféricas, lo que ocasiona un cuadro clínico que se caracteriza por exceso de sudoración.

Sobre todo en la mitad superior del cuerpo (cara, cuello, axilas y manos) que puede contrastar con la sequedad de la mitad inferior del cuerpo (anhidrosis diabética).

Ante diversos estímulos que aumentan la temperatura de la piel se produce una respuesta sudorípara anormal de la mitad inferior del cuerpo y una excesiva sudoración compensadora de la mitad superior.

Otro trastorno del sistema nervioso autonómico en la diabetes es la inestabilidad vasomotora, como consecuencia de alteraciones del tono de los vasos.

Esto da origen a una lentitud en los mecanismos de adaptación circulatoria a los cambios de temperatura y produce síntomas como por ejemplo frialdad persistente de los pies.

Sistema genitourinario: en el sistema genitourinario de los diabéticos la afectación neuropática más frecuente es la vesical, la impotencia y la eyaculación retrógrada.

La anomalía precoz más frecuente en la vejiga es la pérdida de sensación vesical que conduce a una vejiga que pierde su tono y adquiere una gran capacidad de reserva de orina, pero es capaz de vaciarse por completo, por lo que en este estadio la mayoría de las veces no se tiene sintomatología urológica.

Quizá hay un dato que puede tener valor de sospecha como es simplemente el medir la primera micción matutina, que en alguno de estos casos llega a superar los 800-1.000 ml.

La evolución posterior del cuadro será una falta de vaciamiento de la vejiga, retención urinaria e incluso rebosamiento de la orina desde la vejiga que hace que se escape involuntariamente. A todo esto, puede añadirse el factor infección.

La disfunción sexual es una alteración que se encuentra con frecuencia en el diabético.

Antes de pensar en una neuropatía a este nivel, debe valorarse la posibilidad de que otros factores fundamentalmente, hormonales, u obesidad o psicológicos, que puedan estar implicados.

La eyaculación normal del semen está asegurada por el buen funcionamiento de los esfínteres de la vejiga y de la contracción de la musculatura de la uretra y pene.

Alteraciones a estos niveles condicionan la eyaculación del semen en la vejiga y no hacia el exterior (eyaculación retrógrada).

Otro dato clínico que puede estar presente en relación con neuropatía del sistema nervioso autónomo es la disminución o ausencia de síntomas de hipoglucemia en caso de que haya una bajada en el nivel de glucemia por debajo de al menos 40 mg/dl.

-EL PIÉ DE CHARCOT

La Diabetes Mellitus es la causa principal de Neuropatía de Charcot o Pie de Charcot. El Pie de Charcot es una condición que llega a afectar al pie y tobillo y causa deformidades y lesiones destructivas indoloras en las articulaciones y huesos del pie.

Ya que los nervios no funcionan como deben, es posible que usted no sienta dolor si se lesiona un pie; incluso podría haber una fractura o dañarse las articulaciones sin saberlo.

Si usted sigue caminando con el pie lesionado, los huesos fracturados pueden soldarse de manera irregular, provocando deformidades en los pies. En el pie de Charcot, incluso las fracturas de menor importancia pueden originar problemas serios si no se tratan a tiempo.

Fue en 1883 que Charcot publicó la primera investigación científica de esta condición que afecta los huesos y articulaciones del pie.

Jordan. es el responsable de la primera descripción de un caso de diabetes asociado a la neuropatía periférica. Aunque no es una complicación frecuente de la diabetes, sí es la manifestación espectacular de la neuropatía diabética periférica.

La neuropatía de Charcot se debe a un debilitamiento progresivo en el sistema nervioso central o periférico que interfiere con la transmisión de los impulsos sensoriales.

Esta insensibilidad al dolor, al tacto y que asociada a la pérdida de propiocepción conduce a una destrucción gradual del hueso y de la arquitectura articular a través de fracturas, micro fracturas, luxaciones articulares y necrosis avascular. La inestabilidad articular parece ser el factor crucial de degeneración articular en los pacientes predispuestos por la neuropatía sensitiva.

Probablemente, la mayoría de los casos de Pie de Charcot se relacionan con un traumatismo que incide sobre la articulación que ha perdido la sensibilidad a dolor y la propiocepción a causa de la neuropatía sensitiva.

El traumatismo puede recordarse o no, pueden ser desde micro traumas repetitivos a consecuencia de alteraciones sobre la marcha hasta un trauma menor o mayor.

Etiología

El Pie de Charcot es el resultado de efectos combinados de etiologías neurovascular y neurotraumaticas. La diabetes mellitus es la causa principal de esta artropatía.

No existe correlación entre la edad, sexo o tipo de diabetes; sin embargo, existe un mayor porcentaje de pacientes insulino dependientes.

Sí existe correlación con el grado de control de la glucemia y la frecuencia de artropatía de Charcot. Se ha encontrado que el 80% de los pacientes con Pie de Charcot tenían mal control metabólico. El promedio de tiempo de inicio de enfermedad diabética en los pacientes con esta afección es de 14 años. Para Wagner todos los enfermos con diabetes de más de 20 años de enfermedad desarrollan una polineuropatía. La magnitud del problema se incrementa si pensamos que la incidencia de polineuropatía en diabéticos es de 60% o más según el tiempo de evolución de la diabetes.

Diagnóstico

En la gran mayoría de los casos los pacientes se presentan al consultorio por presentar un proceso inflamatorio localizado, aumento de temperatura local y en la gran mayoría de las veces sin la presencia de deformidades asociadas.

En caso de existir trauma, este es banal. Por este motivo se tiene en mente esta afección cuando nos encontramos a un paciente diabético con celulitis y edemas sin ninguna explicación.

Al presentar una ulceración, suelen presentarse en áreas de mayor carga de apoyo. Esta se caracteriza por la presencia previa de una prominencia con una zona perilesional de hiperqueratosis.

A la exploración física se encuentran datos de neuropatía periférica. En un menor porcentaje de los casos nos encontramos ante fracturas de tobillo a consecuencia de traumas menores o de baja energía.

Muchas veces éstas pueden pasar desapercibidas debido a la ausencia de dolor y además de lento progreso, el cual suele enmascarar la futura deformidad. El paciente suele seguir con su vida cotidiana al no tener molestias severas.

Esto complica y desarrolla el desplazamiento de los fragmentos y las alteraciones vasculares asociada a la patología.

En la gran mayoría de las ocasiones estos pacientes al presentar molestias, acuden por ayuda y en muchas ocasiones es tratado de manera errada y no es referido al especialista de manera oportuna.

Manejo y Tratamiento

El manejo y tratamiento del Pie de Charcot está determinado por la agudización de los síntomas, evitar las ulceraciones y tener un pie útil para la deambulación.

Esto es lo ideal pero difícil de alcanzar. Se requiere un tratamiento largo que en promedio es de uno a dos años y es muy costoso. Por tal motivo, la prevención y cuidados apropiados de los pies es el mejor tratamiento puesto que el 25% de los pacientes diagnosticados, de manera oportuna no llegan a presentar deformidad.

Es parte fundamental en el tratamiento de un Pie de Charcot agudizado, la inmovilización de la articulación afectada para liberarla de la carga. Esto se logra con modelos ortésicos adecuados o yesos con ventanas para poder realizar las curaciones apropiadas en casos de presentar ulceraciones como es en la gran mayoría de los casos.

Los expertos en la atención de esta afección no recomiendan en ningún momento caminar o apoyar la extremidad afectada.

La reducción de la temperatura local indica mejoría. Se aconseja en la actualidad que todo paciente diabético tenga un termómetro especial para poder tomarse la temperatura de los pies. En caso de tenerla aumentada, puede indicar un proceso inflamatorio y se aconseja acuda con su médico.

Existe en la actualidad otros tratamientos médicos que se encuentran bajo investigación que incluyen los fosfonatos que inhiben la actividad osteoclástica.

El tratamiento quirúrgico debe considerarse cuando la deformidad o inestabilidad del pie no puede ser manejada o controlada con el uso apropiado de calzado y modelos ortésicos.

Por lo tanto, el pie de Charcot se puede definir como una neuroartropatía que conduce a una deformidad y, con frecuencia, a una degeneración progresiva de las articulaciones del pie.

Se producen luxaciones, fracturas e inestabilidad dando lugar en algunos casos a ulceraciones.

Con el tratamiento quirúrgico se intenta preservar el pie y la pierna y evitando que, al cabo de un par de años, puedan perder la otra pierna y a veces la vida.

Hay muchos mitos sobre los pacientes diabéticos y los pies:

Que todos los diabéticos tienen una “severa enfermedad vascular”, no es cierto, solo un 12% de los pacientes diabéticos tienen lesiones de las arterias y venas, el resto tienen una circulación buena.

Que los huesos y articulaciones del pie de Charcot no se pueden fijar por ser muy débiles. Tampoco es cierto, se pueden fijar con tornillos grandes, obteniendo una buena consolidación.

El pie rojo e hinchado es sinónimo de “infección”, no es cierto, se pone así porque al tener los huesos fragmentados y caminar el paciente, se produce la misma reacción que si como cualquier persona y tratáramos de andar con el pie roto.

Que no se pueden operar los pies hasta que no se “enfríen” o las úlceras se cierren, no es verdad, si se espera a que se cierren las úlceras se puede esperar toda la vida, ya que las úlceras se producen porque hay huesos prominentes y al apoyar se rompe la piel.

Reduciendo las articulaciones luxadas y estabilizándolas con tornillos grandes y gruesos a modo de los pilotes que ponen los ingenieros dentro de un terreno para que no se hunda.

El tendón de Aquiles o el gemelo se alarga para distribuir adecuadamente el peso corporal por todo el pie. Las úlceras se limpian y desbridan.

Este tipo de pies es preciso que sean tratados por un equipo multidisciplinar: cirujano ortopédico, enfermeras, podólogos.

-RETINOPATÍA DIABÉTICA

La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre.

Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso en la retina, lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de visión muy importante.

De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:

Formación de microaneurismas (dilataciones de los pequeños vasos que se rompen con facilidad).

Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de líquidos del interior de los vasos y la formación de depósitos en la retina que se llaman exudados.

Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina. La obstrucción de los vasos, produce falta de oxígeno a las células encargadas de la recepción de los estímulos luminosos, los conos y los bastones.

Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia de oxígeno formando nuevos vasos sanguíneos, pero estos vasos nuevos son frágiles, se rompen fácilmente y conducen a nuevas complicaciones.

Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la tracción. Esta es la última fase de la enfermedad que puede conducir a una pérdida muy importante de la capacidad visual. Además, los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo, como la cámara anterior (rubeosis iridis) y bloquean la circulación del humor acuoso lo cual lleva a una última complicación, el glaucoma neovascular.

A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa, por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso acompañante.

Se deben realizar periódicamente alguno de los siguientes procedimientos:

Examen de agudeza visual.

Retinografía.

Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.

Angiografía con fluoresceína.

Prevención:

Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los siguientes cuidados:

Un examen oftalmológico periódico que puede realizarse una vez al año o cada 2 años.

Control estricto de la diabetes, mediante el uso de insulina o los medicamentos prescritos por el médico.

Hacer ejercicio físico y una dieta adecuada para mejorar el control de la diabetes.

Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopatía diabética esté en fase avanzada, el 90% de los pacientes puede mantener su visión si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe severamente.

El tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar la fotocoagulación, mediante la aplicación de láser de argón sobre las lesiones existentes.

-NEFROPATÍA DIABÉTICA

La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo use glucosa (azúcar) de forma adecuada. Si la glucosa se queda en la sangre en lugar de metabolizarse, puede provocar toxicidad.

El daño que el exceso de glucosa en sangre causa a las nefronas se llama nefropatía diabética. Esta patología se puede diagnosticar gracias a la microalbuminuria, que es la pérdida en pequeñas cantidades de proteínas en la orina, en concreto, la albúmina.

Si se mantienen las concentraciones de glucosa en la sangre, en su rango normal (60 – 110 mg/dL) se puede demorar o prevenir la nefropatía diabética casi en todas sus formas.

Además otra definición podría ser que la nefropatía diabética es un trastorno o patología del riñón, que incluye procesos inflamatorios, degenerativos y escleróticos relacionados a hiperglucemia persistente asociado a otros factores (hipertensión, dislipemia, predisposición genética)

La nefropatía diabética es una de las principales causas de Insuficiencia Renal Crónica.

Estadios de la nefropatía diabética:

Estadio I.: No provoca síntomas. Hay aumento de la filtración glomerular y los análisis de orina y creatinina son normales. Tampoco hay alteraciones histológicas.

Estadio II.: Aparece aproximadamente después de 5 años de evolución. Es silente. Mantiene función renal normal y no hay perdida de albúmina, alteraciones mínimas en el glomérulo como inicio de engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial.

Estadio III: Presencia de microalbuminuria (más de 30 mg de albúmina en 24 horas o 20 mg/litro de orina). La creatinina en sangre es normal.

La hipertensión arterial asociada puede empeorar la lesión renal. Expansión mesangial y de las membranas basales.

Estadio IV: Proteinuria persistente, disminución la función renal. Creatinina sérica en límites altos de lo normal o elevados (mayor o igual de 1.3 mg/dl en la mujer o varones de menos de 65 kg de peso o mayor o igual 1.5 mg/dl en varones). Puede presentarse como síndrome nefrótico. Histología: glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de membranas basales. Expansión mesangial. Aparición después de 15 años del diagnóstico.

Estadio V.: Proteinuria. Creatinina mayor de 200 µmol/litro o 2.2 mg/dl, Hipertensión arterial. Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. Aparición en general después de 20 años de evolución, síndrome urémico

La presencia de microalbuminuria es un signo de nefropatía incipiente y se usa como screening para la detección precoz de la afectación renal.

Síntomas de la nefropatía diabética:

Los principales síntomas son los siguientes:

Edema de miembros inferiores – Ascitis

Pérdida de apetito

Cansancio

Fatiga

Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina

Hipo frecuente

Sensación de malestar general

Prurito generalizado

Dolor de cabeza

Náuseas y vómitos

Estos síntomas son inespecíficos y dependen del grado de compromiso renal.

La patogenia de la glomeruloesclerosis diabética está íntimamente relacionada con la microangiopatía diabética generalizada. Sus principales aspectos son los siguientes:

Las evidencias indican que se debe a un efecto metabólico, es decir, la deficiencia de insulina, la hiperglucemia resultante o algunos otros aspectos de la intolerancia a la glucosa.

Glucosilación no enzimática de las proteínas, que da lugar a la aparición de productos finales de glucosilación avanzada, que también podría contribuir a la glomerulopatía.

Cambios hemodinámicos. Aumento de la FG, de la presión capilar glomerular, hipertrofia glomerular y aumento de la superficie de filtración.

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