Resumen:

Es la grasa más peligrosa, ya que no se limita a la capa extra de relleno situada justo debajo de la piel (grasa subcutánea). También incluye la grasa visceral, que se encuentra en el interior del abdomen y rodea los órganos internos.
Independientemente de su peso general, tener una gran cantidad de grasa abdominal aumenta el riesgo de:
Enfermedades cardiovasculares
Resistencia a la insulina y diabetes de tipo 2
Cáncer colorrectal
Apnea del sueño
Muerte prematura por cualquier causa
Hipertensión arterial

Desarrollo:

Los estrógenos regulan la distribución del tejido adiposo
La grasa visceral varía inversamente con los niveles de estrógenos.

Cuando los niveles de estrógenos son lo suficientemente bajos, se produce una acumulación de grasa visceral en las mujeres, posiblemente debido a los efectos directos de los estrógenos, sobre todo porque los receptores de progesterona y andrógenos (PR y AR), así como el receptor de estrógenos (ER), se expresan en los tejidos adiposos.

El tejido adiposo subcutáneo tiene mayores concentraciones de RE y RP; sin embargo, el tejido adiposo visceral tiene mayores concentraciones de RA. Además, el tejido adiposo subcutáneo tiene pocos receptores androgénicos, y el estrógeno regula a la baja la expresión del RA en la grasa subcutánea.

Las neuronas NPY del hipotálamo no sólo afectan a la alimentación, sino que también influyen en la reproducción. Por lo tanto, el estradiol puede modular ambos sistemas neuroendrocrinos regulando la expresión génica

del NPY.
Las neuronas NPY son activadas por señales que indican una menor disponibilidad de energía, como la disminución de los niveles de glucosa circulante, leptina o insulina, que aumentan la liberación de NPY en el PVN para estimular la alimentación.

Esto puede deberse a que el estradiol estimula el NPY, la expresión del receptor y la liberación de NPY.

Grelina:

La grelina se produce en el estómago y actúa sobre los receptores secretagogos de la hormona del crecimiento (GHSR) para aumentar la ingesta de alimentos.

Aunque se sintetiza principalmente en el estómago, la grelina también se encuentra en el hipotálamo, la hipófisis, el hipocampo, la corteza cerebral, la glándula suprarrenal, el intestino y el páncreas.

Cuando hay proporcionalmente menos estrógenos, esto favorece la sensibilidad a la insulina. Así pues, el estradiol determina directamente la distribución de la grasa corporal a través de sus acciones en el cerebro.

La leptina proporciona una potente señal catabólica al cerebro, que tiene como resultado la inhibición de la ingesta de alimentos . Los niveles de leptina son más altos en las mujeres que en los hombres, incluso antes de la pubertad, y estos niveles son independientes de las diferencias en la composición corporal.

Después de la pubertad, el estrógeno y la testosterona modulan aún más la síntesis y secreción de leptina a través de mecanismos transcripcionales dependientes de receptores de esteroides sexuales.

La leptina secretada por el tejido adiposo en proporción directa al contenido graso, y penetra la barrera hematoencefálica para interactuar con los receptores de leptina en el hipotálamo y el tronco encefálico.
Conclusiones:
Serotonina
El estradiol disminuye la ingesta de alimentos al influir selectivamente en los controles neurales del tamaño de las comidas, que probablemente requieran el sistema serotoninérgico.

El estradiol aumenta la anorexia inducida por el aumento de la neurotransmisión serotoninérgica y disminuye la hiperfagia inducida por la disminución de la neurotransmisión serotoninérgica

El estradiol aumenta la expresión del transportador de serotonina (5-HTT) en los núcleos dorsal y medio del rafe, lo que permite que el estradiol regule el sistema de serotonina.La interacción estradiol/serotonina también puede tener relevancia clínica, ya que los polimorfismos humanos del promotor de la 5-HTT están asociados con la anorexia nerviosa, un trastorno alimentario que afecta principalmente a las mujeres.

Conclusiones:

La colecistoquinina (CCK) es sintetizada y liberada por las células de la parte superior del intestino y actúa sobre los receptores CCK-A abdominales.
Desempeña diversas funciones en el proceso digestivo, como la ralentización del vaciado gástrico y la motilidad intestinal. La CCK ejerce su acción saciante principalmente mediante la activación de las neuronas aferentes vagales subdiafragmáticas.

La administración de antagonistas de la CCK aumenta la ingesta de alimentos al incrementar el tamaño de las comidas . Varios experimentos pusieron de relieve las interacciones entre el estrógeno y la CCK.
Esta revisión se centró en la literatura que describe las interacciones del estrógeno con los neuropéptidos orexigénicos y anorexigénicos y cómo estas interacciones afectan la ingesta de alimentos y la adiposidad. Además, la estructura esteroide del estrógeno imparte efectos antiinflamatorios que pueden explicar cómo las hembras intactas con dietas HF disminuyen la inflamación. La comprensión de la neurofisiología del estrógeno puede conducir a posibles intervenciones para las mujeres posmenopáusicas, que tienen un mayor riesgo de síndrome metabólico.

Referencias
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