Preguntas Más Frecuentes en Diabetes

– ¿Qué es la diabetes?

Cuando se intenta definir una enfermedad, se acude a exponer los elementos que constituyen su propia identidad. Los aspectos más sobresalientes la entidad – de la enfermedad-, elementos constitutivos de la misma, son los siguientes:

El origen, es decir, el estudio de su causa, que es quizá el que más identidad propia proporciona a la enfermedad. Esta causa, al actuar en el organismo va a producir una serie de alteraciones en su estructura, unas lesiones.

Pero además de producir lesiones estructurales, el agente morboso también va a trastornar la función del órgano o aparato afectado, haciendo que se produzca una fisiología anormal, la “fisiopatología”.

Las alteraciones estructurales y de la función se van a exteriorizar en forma de síntomas y signos; síntomas son las molestias subjetivas que sólo el enfermo nota y cuenta: signos con las anomalías objetivas que el médico encuentra en la exploración clínica, analítica e instrumental. Ambos síntomas y signos, constituyen la clínica de la enfermedad.

Por lo que se refiere a la diabetes mellitus, su origen es complejo y diverso y su anatomía patológica es poco expresiva y por ello para definirla se utilizan sus rasgos clínicos que son sus elementos constitutivos más específicos.

-¿Cuáles van a ser las consecuencias del déficit de insulina?

La insulina es una hormona producida y liberada en el páncreas que juega un papel primordial en el metabolismo energético. Su presencia es indispensable para un aprovechamiento normal de la energía contenida en los diferentes principios inmediatos que constituyen nuestra alimentación. El papel de la insulina es fundamentalmente anabólico, es decir ahorrador de energía y de materiales plásticos y por eso actúa en los momentos de superávit energético, en el periodo inmediatamente posterior a las comidas.

La insulina hace que la glucosa entre en las células; en el hígado la convierte en glucógeno, forma en cadena de la glucosa que se utiliza como primera reserva de energía (más disponible ante un esfuerzo físico o ayuno).

El resto se convierte en grasa, el gran banco de energía del organismo y favorece la fabricación de nuevas proteínas a partir de los aminoácidos ingeridos en la dieta.

Por todo ello, cuando la insulina falta, sus consecuencias van a ser múltiples y muy importantes. Al ser la insulina necesaria para que la glucosa entre en las células grasas y musculares la gran masa de tejido corporal, queda el azúcar remansado en la sangre a donde asciende su concentración por encima del nivel normal = hiperglucemia.

En estas circunstancias si la cantidad de glucosa es mayor de 180 mg/ml,la que se filtra en el riñón supera con creces la capacidad de este órgano para reabsorberla y la glucosa aparece en la orina eliminada = glucosuria.

Con la glucemia dentro de límites normales, prácticamente toda, la azúcar filtrada en el riñón es reabsorbida y por eso la orina normal nunca contiene glucosa al menos cantidades mensurables por los procedimientos utilizados en la clínica.

Pero la glucosa que se elimina por la orina ha de hacerlo disuelta en agua que se traduce en mayor orina eliminada = poliuria.

En este caso se llama poliruria osmótica, porque sucede para disolver algo que se excreta por la orina = el azúcar arrastra agua y en consecuencia se orina más frecuente y un mayor volumen.

Esta mayor eliminación de agua por el riñón hace que la concentración de varias sustancias disueltas en la sangre la osmolaridad (cantidad de sustancias disueltas) aumente. Este hecho provoca la estimulación de ciertas células sensibles a cambios en la osmolaridad los osmorreceptores, estimulación que se traduce en sensación de sed, lo cual provoca ingestión de agua que al ser absorbida en el tubo digestivo en un intento de normalizar la osmolaridad de la sangre.

Al faltar la insulina, principal hormona anabólica = que facilita la creación de tejido sea muscular u otro cualquiera, disminuye la síntesis de proteínas en el tejido muscular y la de grasas en el tejido adiposo desplazándose el equilibrio, hacia el lado catabólico = destrucción de tejidos orgánicos que constituyen la mayor parte del peso corporal.

Por ello, la pérdida de peso junto con la sed y la poliuria, es un síntoma importante en la diabetes en la medida que avanza la descompensación.

Si la hiperglucemia se mantiene durante mucho tiempo, por mecanismos no bien conocidos, se va a producir una alteración estructural de la pared de los pequeños vasos sanguíneos, fundamentalmente de los capilares, alteración que va a modificar profundamente su función, haciéndolos entre otras cosas, más permeables al componente líquido de la sangre y provocando en ocasiones su cierre al flujo sanguíneo.

En determinados órganos, estas alteraciones de la función y permeabilidad de los pequeños vasos van ocasionar repercusiones clínicas preocupantes.

Sucede esto en la retina, membrana interna del globo ocular que percibe la luz y los colores y en el riñón. La retinopatía (daño de la retina) y nefropatía (daño del riñón) diabética, van a ser sucesos sombríos en la historia de la alteración metabólica diabética no debidamente controlada.

También la diabetes puede afectar a los vasos sanguíneos de mayor calibre provocando, graves dificultades en el aporte de sangre oxigenada a determinadas regiones del organismo: miocardio (músculo del corazón) y extremidades inferiores especialmente.

La hiperglucemia mantenida puede entorpecer la conducción de los estímulos, tanto motores y sensoriales como vegetativos, en los nervios periféricos; esta afectación nerviosa se expresa clínicamente con lo que se conoce como neuropatía diabética.

Cuando el déficit insulínico es muy intenso, la glucosa prácticamente no se puede utilizar como fuente de energía y entonces el organismo acude al tejido graso para satisfacer esta demanda.

La lipólisis (destrucción de grasa) en este caso es muy acusada, lo cual produce la liberación a la sangre de una gran cantidad de ácidos grasos libres, componentes del tejido graso, que en el hígado se transforman en cuerpos cetónicos.

Se produce así una situación metabólica extremadamente grave: la cetosis o cetoacidosis diabética cuyas características pueden llevar a un trastorno de conciencia y estado de coma de causa metabólica.

-¿Cuál es el origen de la diabetes?

En sólo una mínima parte de los diabéticos la enfermedad es consecuencia de una causa conocida; en estos casos, la diabetes se denomina secundaria.

En la mayor parte, la causa de la diabetes se desconoce, recibiendo el nombre de diabetes idiopática (de origen desconocido). Dentro del primer grupo se incluyen la diabetes, que es resultado de destrucción pancreática.

La pérdida de la función pancreática puede estar ocasionada por: la extirpación quirúrgica (pancreatectomía), el cáncer del páncreas, la pancreatitis aguda o la pancreatitis crónica recidivante u otras enfermedades que producen graves lesiones pancreáticas

Otras diabetes secundarias están producidas por una secreción excesiva de determinadas hormonas que tienen acciones contrarias a las de la insulina.

En estos casos, la insulina aún liberada en cantidades superiores a las normales, es incapaz de vencer el obstáculo que para ejercer sus funciones biológicas le ponen las otras hormonas contra insulares y aparece la diabetes.

Ocurre así en el exceso de secreción de hormona del crecimiento que produce una enfermedad muy característica que es la acromegalia (aumento de la hormona de crecimiento).

También en los hipercortisolismos, condición patológica que es consecuencia de liberación excesiva de cortisol por las cápsulas suprarrenales o bien por tratamientos con corticoides durante periodos muy prolongados.

Incluibles dentro de este grupo son las diabetes, poco frecuentes, producidas por algunos medicamentos como diuréticos o las píldoras anticonceptivas.

Por lo que se refiere a la diabetes idiopática y como ha sucedido en otras enfermedades de causa poco conocida, se han manejado diversas hipótesis para explicar su causa. Actualmente los factores causales que más papel parecen jugar en este sentido son:

Factor genético: Parece bastante evidente que en la diabetes existe un fondo genético heredado, que al menos predispone a padecer la enfermedad.

Agresión pancreática autoinmune: existen una serie de enfermedades ocasionadas por la producción de anticuerpos dirigidos, no contra elementos del exterior que intentan invadir el organismo, sino contra las propias células a las cuales destruyen.

En bastantes casos de diabetes de comienzo juvenil se han encontrado anticuerpos circulantes contra las células que producen la insulina: los islotes pancreáticos.

Tipo alimentación: la diabetes es más frecuente en países donde se consumen dietas muy calóricas y con alto contenido de hidratos de carbono muy elaborados y escaso en fibras vegetales.

En épocas de hambre por guerras u otras causas, la incidencia de la diabetes disminuye considerablemente.

Otros factores que también puede intervenir en la génesis de la diabetes son: la raza. Algunas son mucho más propensas que otras (entre los orientales) y la edad que conforme avanza favorece la presentación de la enfermedad.

-¿Cuantos tipos de diabetes puede haber?

Desde el punto de vista clínico, y de los factores que pueden intervenir en las causas, se dibujan más o menos perfilados, dos tipos principales de diabetes, hoy denominados de tipo 1 y diabetes de tipo 2.

En la diabetes de tipo 1 el déficit de insulina es intenso; en estos enfermos la producción de insulina por su propio páncreas es mínima, casi nula; por este motivo tienen una gran propensión a la cetosis y necesariamente dependen de la insulina para su supervivencia.

Por lo general, este tipo de diabetes suele comenzar en épocas juveniles y los pacientes habitualmente son delgados. En el origen (=etiología) de este tipo intervienen sin duda el factor genético asociado a la agresión autoinmune y en algunos casos probablemente el factor infeccioso como desencadenante.

Los diabéticos de tipo 1 muestran un patrón genético peculiar; en determinadas células existen en sus cromosomas unos componentes proteicos que pueden ser tomados como señas de identidad.

Son los denominados antígenos HLA (human leucocyte antigen); pues bien, los diabéticos de este tipo exhiben de manera preponderante una misma forma de estos antígenos HLA.

Por otra parte, es en estos enfermos donde se ha comprobado la presencia de anticuerpos anti-islotes circulantes especialmente en las épocas iniciales de la enfermedad, demostrativos de la existencia de una autoinmunidad contra el páncreas endocrino.

Es importante hacer notar que los antígenos HLA están localizados en el cromosoma en los lugares vecinos donde están los genes que van a regir las respuestas inmunes.

Es, pues, posible que el patrón genético peculiar que exhiben los diabéticos de tipo I sea un factor etiológico de la enfermedad a través de inducir una respuesta inmunitaria anormal contra las células propias.

En este sentido, es también notable el hecho de que en los familiares de los diabéticos de este tipo sean más frecuentes las enfermedades de mecanismo autoinmune que en la población general y pueden presentar si se les estudia ciertos anticuerpos contra la célula de los islotes del páncreas sin que hayan presentado la enfermedad (anticuerpos ICA Y GAD)

Por el contrario, en la diabetes tipo 2 el déficit de insulina es sólo relativo. Cuando en los diabéticos de este tipo se prueba la secreción insular, se encuentra que ésta suele ser normal o aun superior a la normal.

Quiere esto decir que el fallo en la acción biológica de la insulina no está, solo en el órgano donde se produce y libera, sino en las células periféricas donde se ejerce la acción de la insulina.

Es probable que la diabetes tipo II sea consecuencia de una resistencia a la acción de insulina, más que de una falta de la misma. En este sentido, a nivel de los receptores celulares de insulina.

Como consecuencia de lo anterior, estos enfermos son poco propensos a la cetosis y no dependen de la insulina para supervivencia.

El comienzo de este tipo de diabetes suele acontecer en edades tardías, casi siempre después de los cuarenta años y en estos enfermos es muy frecuente la existencia de obesidad.

El factor causal que más interviene en la diabetes de tipo 2 es el genético y se asocia en un 80% a obesidad.

Se ha comprobado este punto en parejas de gemelos univitelinos, en las cuales la aparición de diabetes de este tipo en uno de ellos se seguía en un 100% de casos y en poco tiempo de la aparición de la misma en el otro, cosa que no siempre sucedía si era tipo 1.

El hijo de un diabético tipo 2 tiene una probabilidad de un 30% de llegar ser diabético en la edad adulta.

Por otra parte, en una forma muy poco frecuente de diabetes tipo 2 que aparece en los jóvenes (tipo Mody = del inglés: maturity onset diabetes of young), se ha demostrado un patrón hereditario muy bien definido (autosómico dominante).

-¿Cómo se diagnostica la diabetes?

Sin duda, el signo más fiable que permite hacer con mayor seguridad el diagnóstico de la existencia de diabetes en un enfermo es la hiperglucemia (cantidad aumentada de azúcar en sangre) en ayunas.

La concentración de glucosa en sangre, la glucemia, en circunstancias normales se mantiene dentro de un margen relativamente estrecho. La concreción numérica de los límites de este margen, especialmente del superior, que es el que nos interesa en este momento, está relacionada con el método analítico empleado en su determinación.

Una cifra que es patológica para todos los métodos y ampliamente aceptada es la de 126 mg/dl (siguiendo los criterios actuales de la American Diabetes Association y refrendados por la OMS.

Así pues, podemos decir que existe diabetes, cuando en una persona se objetiva en varias determinaciones efectuadas en ayunas, en días sucesivos, una glucemia de 126 mg/dl o más.

Para valorar debidamente una hiperglucemia es importante comprobar que ha sido determinada tras ocho horas de ayuno como mínimo, pues obviamente en el período siguiente a las comidas la glucemia en circunstancias normales sube a niveles que hemos determinado como patológicos (o indicativos de enfermedad).

La comprobación de la presencia de glucosa en orina, la glucosuria, fue en tiempos considerada de gran valor en el diagnóstico de la diabetes.

En la actualidad se la valora menos en este sentido que a la determinación de la glucemia, pues existe un determinante que hace que la glucosuria no esté estrechamente relacionada con la hiperglucemia y es el umbral renal.

Es decir, el nivel que ha de tener la glucemia para que supere la capacidad de absorción renal y aparezca la glucosa en la orina. Este umbral varía con la edad; es bajo en jóvenes y elevado en ancianos.

Por otra parte, ciertas modificaciones de la función renal pueden producir glucosuria, aun con glucemias dentro de la normalidad o sólo discretamente alteradas muy esporádicamente. Esto es lo que sucede en el embarazo y en ciertas enfermedades renales.

Por estas razones, el hallazgo de una glucosuria positiva es sospechosa de la existencia de diabetes, pero su diagnóstico seguro habrá de hacerse mediante la determinación de la glucemia.

La alteración metabólica que produce la diabetes puede ser sólo discreta, poco acentuada y hacer que el manejo de la glucosa en situación de ayunas sea normal y, por tanto, sin hiperglucemia en esa situación.

Pero será patológica tras una sobrecarga del azúcar ( que imita lo que ocurre cuando realizamos una comida clásica), que el organismo no puede manejar totalmente lo cual se traduce en hiperglucemia en esos momentos.

Para descubrir esta situación se utiliza la prueba de sobrecarga oral de glucosa, popularmente denominada “curva de glucemia”

La técnica de la prueba es simple: se hace una extracción de sangre para glucemia, que se toma como basal y a continuación se da una cantidad de glucosa disuelta en agua.

Esta cantidad ha sido discutida durante mucho tiempo y actualmente se ha fijado en 75 g. (para adultos) disueltos en alrededor de 300 c.c. de agua.

Se vuelven a extraer otra muestra de sangre para la determinación de la glucemia, a los ciento veinte minutos (dos horas) de la ingestión de la sobrecarga de glucosa.

Se considerará la prueba normal cuando: la glucemia en ayunas esté por debajo de 100; la de 120 minutos minutos por debajo de 140 mg/dl.

Cuando la glucemia a los ciento veinte minutos de la sobrecarga sea igual o superior a 140 e inferior a 200, aun cuando en ayunas sea superior a 100 e inferior a 126, se dice que existe “intolerancia a la glucosa”

Si a las dos horas de la sobrecarga, la glucemia es igual o superior a 200 la persona es diabética. Así pues, diremos que un enfermo es diabético, bien cuando tenga glucemia en ayunas igual o superior a 126 o bien cuando sea igual o superior a los 200 mg/dl a las dos horas de la ingestión de 75 g. de glucosa.

Todos los criterios de normalidad expuestos son aplicables sólo a hombres y mujeres no embarazadas. Durante la gestación se aplican otros criterios y también son diferentes los utilizados en la infancia.

La condición de intolerancia a la glucosa sólo quiere decir eso: que en ese momento el sujeto en cuestión maneja mal la sobrecarga hidrocarbonada (azúcares).

En muchos casos esta situación es pasajera y por otra parte sucede como acompañante de múltiples alteraciones o enfermedades, si la glucemia se sitúa igual o superior a 100 e inferior a 126 se denomina deterioro de la glucosa en ayunas y debe ser vigilado (entre 6,1 y 7 mmol/dl,si se utiliza el patrón internacional de medida).

Se estima que el 50% de los diabéticos de tipo 2 en los Estados Unidos no han sido diagnosticados y cuando se les diagnostica el 20% ya presentan complicaciones crónicas.

-¿Cómo se clasifica la diabetes?

La diabetes, más que una enfermedad en sí, comprende una serie de procesos que tienen como común denominador la presencia de cifras elevadas de glucosa en sangre.

Diabetes tipo 2. Corresponde al 85-90% del total de los diabéticos. Es prácticamente propia de la edad adulta, si bien hay un pequeño grupo de diabéticos juveniles que pueden presentar características de este tipo de diabetes.

Suele asociarse a la obesidad, no es insulinodependiente y es poco propensa a la cetosis.

Diabetes secundarias. Son muy poco frecuentes. Se puede deber a determinados medicamentos (diuréticos, corticoides, píldoras anticonceptivas, etc.), enfermedades del páncreas (pancreatitis crónica), enfermedades endocrinas (hipercortisolismo, acromegalia), etc.

Diabetes gestacional. Es aquella diabetes que surge durante el embarazo y desaparece finalizado el mismo. Suele presentarse en el 2% de las embarazadas. Es un factor de riesgo de diabetes de tipo 2

Intolerancia a la glucosa. Personas que muestran anormalidad en la sobrecarga oral de glucosa, y que presentan determinadas condiciones para poder desarrollar posteriormente diabetes.

Ante una diabetes establecida es fundamental el autocontrol, que comprende la medición de la glucosa en distintos momentos del día para ver el nivel que alcanza el azúcar en sangre.

Y llevar un apunte con los valores obtenidos para así valorar el comportamiento o evolución en un periodo de tiempo y poder realizar las medidas correctoras necesarias.

Esto se realiza mediante muestras de sangre capilar que luego impregnan una tira reactiva y la lectura se logra con un aparato especial de bajo coste llamado glucómetro y llevar de una hoja de registro.

No es indispensable, si la situación no está descompensada hacerlo diariamente, con tres o cuatro medidas a la semana es suficiente y a ser posible en diferentes ocasiones, si hay un valor muy diferente a la media conseguida es necesario aumentar la frecuencia e incluso en el mismo día verificar la modificación de las cifras anómalas y si ha concurrido algo especial dejarlo reflejado en el apartado “observaciones”: comida extra, ejercicio, malestar, fiebre, etcétera.

keywords:-¿Qué es la diabetes?, -¿las consecuencias del déficit de insulina?, ¿Cómo se clasifica la diabetes?, ¿Cómo se diagnostica la diabetes?, ¿Cuantos tipos de diabetes puede haber?,¿Cuál es el origen de la diabetes?